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摘要
目的 通过生物信息学数据探讨肺结核(pulmonary tuberculosis, PTB)发病机制，为肺结核的形成和发展提供理论依据。方法 从GEO数据库中下载肺结核的基因表达谱数据，通过GEO2R对数据集进行在线分析并筛选差异表达基因，进一步对共同差异表达基因并进行GO、KEGG富集分析和蛋白互作分析，通过ELISA法检测并比较活动期肺结核、潜伏期肺结核及健康对照中目的蛋白表达水平的差异。结果 GSE83456数据集中，PTB组中显著上调的基因共有1 621个，显著下调的基因有754个，GSE34608数据集中，PTB组中显著上调的基因共有1 468个，显著下调的基因有1 902个。筛选后获得21个共同差异表达基因，主要富集于蛋白结合、病毒免疫防御、免疫应答、固有免疫及NOD样受体信号通路等。蛋白互作分析后筛选出9个核心基因如IDO1、GBP1、GBP5、IFIT2、PSAD2、CARD17、CARD16、EPSTI1和AIM2。GBP1、GBP5和AIM2蛋白表达水平在对照组、潜伏期肺结核组和活动期肺结核组中依次升高，两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。GBP1、GBP5和AIM2在鉴别活动期和潜伏期肺结核的曲线下面积分别为0.911、0.879和0.815,3种指标均具有较高的鉴别敏感度和特异度。结论 多种基因共同参与了PTB的发生发展，GBP1、GBP5和AIM2可能是PTB最相关的特征基因。
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单位新乡医学院第一附属医院
