摘要

目的探究姜黄素对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪细胞葡萄糖转运以及磷脂酰肌醇激酶-3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组(高脂肪喂养)、姜黄素低剂量组(50 mg/kg)、姜黄素中剂量组(150 mg/kg)、姜黄素高剂量组(250 mg/kg)、罗格列酮组(1.35 mg/kg),每组15只。给药后即刻、给药2周末、给药8周末测量大鼠体重,给药8周末禁食12 h采集血液,分别检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)表达、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),甘油三酯(TG)、低/高密度脂蛋白胆固醇(LDC-C/HDL-C)、总胆固醇(TC)表达。正糖钳实验测定葡萄糖灌注速率,荧光免疫实验检测脂肪细胞膜葡萄糖转运蛋白4(GluT4)移位情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测脂肪细胞中GluT4,蛋白质免疫印迹检测脂肪细胞内、外膜中GluT4、p-PI3K、胰岛素受体底物2(Irs2)、p-Akt表达情况。结果与正常组相比,模型组给药即刻、给药2周体重升高,给药8周体重下降;与模型组相比,给药即刻、给药2周、给药8周姜黄素治疗组、罗格列酮组体重均降低(P<0.05)。与正常组相比,模型组FBG、FINS、HOMA-IR、HDC-L、LDC-L、TC、TG均升高,葡糖糖注射速率呈剂量依赖性降低;模型组GluT4 mRNA升高,GluT4、Irs2、p-PI3K/PI3K、pAkt/Akt蛋白表达明显降低;上述差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,姜黄素治疗组、罗格列酮组FBG、FINS、HOMA-IR、HDC-L、LDC-L、TC、TG水平均明显降低;葡糖糖注射速率明显升高;GluT4 mRNA降低,GluT4、Irs2、p-PI3K/PI3K、pAkt/Akt蛋白表达明显升高;上述差异均有统计学意义(P<0.05),且三组姜黄素剂量组间比较差异也具有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素可提高T2DM型大鼠胰岛素敏感性,可能是激活PI3K/Akt信号通路从而促进脂肪细胞GluT4膜转运,提高脂肪细胞对葡萄糖摄取,进而缓解血糖代谢平衡来实现的。

  • 单位
    武汉职业技术学院; 生物工程学院; 湖北省中医院