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摘要
脓毒症是机体对感染诱发的免疫反应失调引起的多器官功能障碍综合征, 住院病死率可达20%, 严重危害人类健康, 目前尚无有效的治疗手段[1]。对于脓毒症的发病机制研究主要集中在器官微循环障碍、异常免疫反应导致细胞线粒体功能障碍及诱导细胞死亡等方面[2,3], 但脓毒症发病的确切机制尚无定论。近年来越来越多研究关注到微量元素代谢失调在脓毒症发病中的作用[4]。铁死亡是在2012年由Dixon等[5]首次提出, 本质是一种细胞内铁过载触发脂质过氧化所引起的一种程序性细胞死亡, 在形态学、生化和遗传学方面都有不同于凋亡、自噬、坏死、焦亡等细胞死亡形式的独特表现。细胞发生铁死亡后具有免疫原性, 可以放大炎症反应造成更多细胞死亡, 最终诱发多器官功能衰竭[6]。新近研究在肿瘤抑制、改善抗癌药物的心脏毒性及中枢神经系统退行性病变等多方面证明了铁死亡参与其发病[7,8,9], 但铁死亡在脓毒症多器官功能障碍方面的研究尚有限。本文拟对近年来国内外铁死亡的分子机制及其在脓毒症多器官功能障碍中可能的作用机制的研究进展做一综述, 以期为脓毒症的诊断、评估、监测与治疗提供新的思路与策略。
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