摘要

β-淀粉样肽(amyloidpeptideβ,Aβ)在脑内沉积并与Cu(Ⅱ)螯合形成Aβ-Cu(Ⅱ)复合物,该复合物诱导活性氧形成并造成神经细胞损伤,这可能是阿尔茨海默病(AD)发生与发展的主要机制之一;以此为基础,探讨使用抗氧化剂及金属螯合剂降低Aβ神经毒性,可能是探索预防AD发生和减缓AD发展的一个新途径。