二氢杨梅素对PC12细胞氧化损伤的保护及机制研究

作者：廖素芬; 汪海涛; 闫凤侠; 郑永欣; 曾志文; 郑文华

来源：中药材, 2014, 37(06): 1014-1020.

DOI：10.13863/j.issn1001-4454.2014.06.035

• 二氢杨梅素
• 硝普钠
• Akt
• ERK1/2
• 神经退行性疾病

目的:探讨二氢杨梅素(Dihydromyricetin,DMY)对硝普钠(SNP)诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法:建立硝普钠诱导的PC12细胞氧化损伤模型,采用噻唑蓝(MTT)比色法及Hoechst染色法考察二氢杨梅素对PC12细胞活力的影响;DCFH-DA荧光探针检测细胞间活性氧(ROS)的含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测Akt和ERK1/2的磷酸化水平。结果:MTT显示硝普钠剂量依赖性损伤PC12细胞,而二氢杨梅素可保护硝普钠所致的细胞损伤。ROS结果表明二氢杨梅素能显著降低硝普钠诱导的活性氧增加。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂PD98059和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002可抑制二氢杨梅素对硝普钠诱导细胞损伤的保护作用。Western blot结果显示LY294002和PD98059可分别抑制二氢杨梅素对Akt和ERK1/2的磷酸化作用。结论:二氢杨梅素对硝普钠诱导的PC12细胞损伤具有显著的保护作用,这一作用可能是通过上调Akt和ERK1/2的活性来介导的。

• 单位
  中山大学; 南方医科大学; 中山大学中山眼科中心