晚期糖基化终产物对脂肪细胞产生活性氧的诱导作用及其机制

作者：张瑛; 夏学颖; 胡丽莉; 关小倩; 邹和群

来源：广东医学, 2014, 35(01): 39-42.

DOI：10.13820/j.cnki.gdyx.2014.01.021

• 晚期糖基化终产物
• 活性氧
• NADPH氧化酶
• 脂肪细胞

目的观察晚期糖基化终产物(AGEs)对脂肪细胞产生活性氧(ROS)的影响及机制。方法 3T3-L1前脂肪细胞体外培养并诱导分化为成熟的脂肪细胞,以小鼠血清白蛋白(MSA)作为阴性对照,用不同浓度(25、50、100μg/mL)AGEs共同孵育不同时间(0、5、15、30 min及1、3 h)后,荧光探针2’,7’-二氯荧光素乙二酯测定细胞ROS生成水平,间接反映ROS的产生量。分别应用酶特异性抑制剂预处理脂肪细胞,观察AGEs-MSA刺激脂肪细胞生成ROS的变化。结果 AGEs能诱导脂肪细胞产生ROS,ROS的产生量随MSA氧化程度的升高和AGEs-MSA浓度的增加而增多。AGEs诱导脂肪细胞产生的超氧阴离子能被NADPH氧化酶的阻断剂DPI和apocynin明显抑制,不能被其他酶的阻断剂所抑制。结论 AGEs能够诱导脂肪细胞产生ROS,其部分机制可能与NADPH氧化酶激活有关。

• 单位
  南昌大学第二附属医院; 广东省妇幼保健院; 南方医科大学第三附属医院