香蜂草苷诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡及其作用机制

作者：朱勋帅; 林兴; 黄权芳; 林军

来源：天然产物研究与开发, 2017, 29(04): 579-583.

DOI：10.16333/j.1001-6880.2017.4.008

• 香蜂草苷
• HepG2细胞
• 凋亡
• Raf激酶抑制剂
• ERK/MAPK信号通路

为了研究香蜂草苷对肝癌细胞株HepG2凋亡的影响,并探讨其作用机制,利用MTT法检测香蜂草苷对HepG2细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒检测caspase-3和caspase-9活性,Western blot检测Bcl-2、Bax、RKIP、ERK、p-ERK蛋白表达。实验结果表明香蜂草苷可抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与提高caspase-3和caspase-9活性,上调Bax和下调Bcl-2表达有关。此外,我们的研究显示香蜂草苷诱导HepG2细胞凋亡可能还与其增加RKIP表达,抑制ERK/MAPK信号通路有关。

• 单位
  广西中医药大学第一附属医院; 广西医科大学