摘要
目的通过观察全真一气汤多糖对脂多糖LPS诱导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型小鼠气道和肺组织粘黏蛋白Muc5AC、Muc5B,水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的影响,探讨全真一气汤多糖治疗慢性阻塞性肺疾病的可能作用机理。方法采用熏烟结合气管内滴注脂多糖方法复制COPD小鼠模型。40只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、COPD模型组、全真一气汤多糖治疗(DT)组(治疗组)、羧甲司坦治疗(SJST)组(阳性对照组),检测蛋白免疫印迹、QPCR和ELISA法观察各组小鼠气道与肺组织Muc5AC、Mauc5B、AQP5与TNF-α表达变化情况。结果与正常组对照,模型组小鼠AQP5 mRNA和蛋白表达均显著减弱(均P<0.01),而Mac5AC、Mac5B、TNF-A均显著增强(均P<0.01);与模型组相比,全真一气汤多糖组与羧甲司坦组AQP5 mRNA(P<0.01,P<0.05)和蛋白(P<0.05,P<0.01)表达均显著增强,Muc5AC(P<0.05,P<0.01)、Muc5B(均P<0.01)、TNF-α(均P<0.01)表达均减弱,羧甲司坦组更为明显。结论全真一气汤多糖可以控制慢性阻塞性肺疾病气道炎症和减少气道粘液高分泌,并可能通过水通道蛋白5发挥作用,但其机制尚未明确。
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