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摘要
目的：探讨肌肽对β磷酸甘油诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）钙化形成的影响及可能的机制。方法：原代分离和培养大鼠胸主动脉VSMCs，分为对照组（正常培养液）、钙化组（10mM β-磷酸甘油）和干预组（10mM β-磷酸甘油和10mM肌肽），连续处理10d。茜素红染色和碱性磷酸酶（ALP）活性测定各组细胞钙化情况，Western Blot测定BMP-2、Runx2、Cleaved-caspase3、β-catenin、GSK-3β(Ser9)的蛋白表达。结果：β-磷酸甘油处理后，VSMCs出现钙化，与对照组比较，钙盐沉积显著增加，碱性磷酸酶活性明显上调，成骨标志物BMP-2、Runx2蛋白表达显著升高；与钙化组比较，肌肽能显著减少钙盐沉积、降低碱性磷酸酶活性，下调BMP-2、Runx2蛋白表达。细胞凋亡结果显示，钙化组Cleaved-caspase3蛋白表达显著上调，肌肽明显降低Cleaved-caspase3水平。信号通路蛋白检测发现，β-磷酸甘油下调GSK-3β(Ser9)蛋白表达，上调β-catenin蛋白表达，肌肽可明显反转这一作用。结论：肌肽可抑制由高磷诱导的VSMCs钙化，其机制可能与抑制β-catenin信号通路调控的成骨因子转录生成和细胞凋亡有关。
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单位黄冈市中心医院; 长江大学
