miR-33调控单核细胞系炎症因子TNF-α及IL-6表达的研究

作者：赵振宇

来源：南昌大学学报(医学版), 2020, 60(01): 8-12.

DOI：10.13764/j.cnki.ncdm.2020.01.003

• 脂多糖
• 微小核糖核酸-33
• 炎症因子
• 人核受体相互作用蛋白1
• 单核细胞

目的研究microRNA-33(miR-33)靶向人核受体相互作用蛋白1(NRIP1)负性调控脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞(THP-1)巨噬细胞炎症反应。方法体外培养THP-1,设立:1)空白对照组(等量磷酸盐缓冲液);2)miR-33 mimics转染对照组(转染模拟miR-33 mimics);3)miR-33 mimics转染组(转染miR-33 mimics);4)miR-33 inhibitor转染对照组(转染模拟miR-33 inhibitor);5)miR-33 inhibitor转染组(转染miR-33 inhibitor)。采用10.0 ng·mL-1 LPS刺激各组细胞24 h;实时荧光定量PCR法检测细胞miR-33表达;Western印迹法检测细胞NRIP1蛋白表达;ELISA法检测细胞TNF-α、IL-6含量。结果 miR-33 mimics转染组细胞NRIP1蛋白表达显著减少,TNF-α、IL-6分泌也显著降低(P<0.05);miR-33 inhibitor转染组细胞NRIP1蛋白表达显著增加,TNF-α、IL-6含量也显著增加(P<0.05)。结论 miR-33可能通过下调NRIP1而抑制单核细胞TNF-α、IL-6产生负性调节炎症反应。

• 单位
  湖南中医药大学第一附属医院