117 miR-137/CaV3.1在模拟失重大鼠脑动脉血管平滑肌细胞表型转换中的作用

作者：张斌; 陈励; 宋继波; 马进; 谢满江

来源：中华航空航天医学杂志, 2017, 28(02): 146-146.

• 模拟失重
• miR-137/CaV3.1
• 大鼠脑
• 细胞表型
• 动脉血管平滑肌

目的观察血管平滑肌细胞（VSMC）膜上T型电压门控钙离子通道在模拟失重条件下对VSMC表型转换是否存在影响,并探索其中的机制。方法将体重配对的200 g左右雄性大鼠随机分组,分别建立4周尾吊模拟失重大鼠模型组（SUS）及其对照组。验证模拟失重特殊环境因素对脑动脉VSMC表型的影响,并检测大鼠脑动脉VSMC表型转换相关分子及T型钙通道功能亚基Cav3.1的表达变化。细胞实验在VSMC的培养过程中,阻断T型钙通道的表达或功能,观察VSMC的表型变化。前期实验预测并确认Cav3.1的上游microRNA可能为miR-137。在细胞培养中上下调miR-137,检测VSMC的表型变化及增殖水平。结果与对照组相比,4周SUS组大鼠脑动脉VSMC发生表型转换,且Cav3.1表达发生上调,但Cav3.1在mRNA水平的上调程度要低于蛋白质水平;阻断T型钙通道的表达或功能,能够抑制VSMC的表型转换;miR-137能够抑制VSMC内Cav3.1的表达,模拟失重条件下在VSMC内的表达有所降低;miR-137能够抑制VSMC发生表型转换并抑制其增殖水平,T型钙通道的特异性抑制剂能够部分阻断miR-137 inhibitor对A7r5细胞表型转换及增殖能力的影响。结论 miR-137/Cav3.1可能参与了模拟失重导致的大鼠脑动脉VSMC表型转换及过度增殖。

• 单位
  第四军医大学