蛇菰多糖通过SLC7A11/GPX4通路减轻细胞铁死亡改善大鼠实验性肝损伤

作者：贾琛琛; 岳蓉; 曾楚华; 李俸琴; 唐璐; 王凤杰^*

来源：药学学报, 2023, 58(09): 2694-2699.

DOI：10.16438/j.0513-4870.2023-0058

• 筒鞘蛇菰
• 实验性肝损伤
• 溶质载体家族7成员11
• 谷胱甘肽过氧化物酶4
• 铁死亡

蛇菰多糖(polysaccharide of Balanophora involucrata Hook.f.,BPS)是土家民族药筒鞘蛇菰的主要活性成分之一,前期已证实具有保肝护肝作用。本研究旨在深入探讨BPS对实验性肝损伤的保护作用机制,可能与影响溶质载体家族7成员11/谷胱甘肽过氧化物酶4 (solute carrier family 7 member 11/glutathione peroxidase 4,SLC7A11/GPX4)通路减轻肝细胞铁死亡有关。本实验方案经湖北民族大学实验动物伦理委员会审查,符合实验动物福利与伦理原则。实验采用一次性腹腔注射D-氨基半乳糖溶液(D-galactosamine,D-Gal N,800 mg·kg-1)建立急性肝损伤模型,根据前期研究给予200 mg·kg-1 BPS溶液灌胃干预,以铁死亡抑制剂去铁胺(desferrioxamine,DFO)为对照。结果表明,BPS干预可明显降低大鼠血清谷草转移酶(aspartate amino transferase,AST)和谷丙转移酶(alanine aminotransferase,ALT)水平,降低肝组织内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和Fe2+含量,降低脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)、4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)和脂质过氧化物(lipid peroxide,LPO)水平,提高还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,同时减少肝内铁超载,伴肝组织内SLC7A11和GPX4蛋白表达增加,表明BPS可能通过影响SLC7A11/GPX4通路减轻肝细胞铁死亡,进而改善肝损伤。本研究为民族药筒鞘蛇菰用于辅助治疗肝损伤提供实验依据。

• 单位
  湖北民族大学