摘要
目的:探讨左金丸治疗溃疡性结肠炎(UC)可能机制。方法:将BALB/c小鼠随机分为4组,即正常组、模型组、左金丸组(ZJP组)及美沙拉嗪组,每组10只。除正常组外,其余各组DSS诱导UC模型,后ZJP组给予3 g·kg-1·d-1左金丸,美沙拉嗪组给予300 mg·kg-1·d-1美沙拉嗪,正常组和模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液,持续7 d。给药结束后,采用流式细胞术检测DC亚群及infDCs亚群细胞数量;ELISA法检测小鼠结肠组织白细胞介素(IL)-9、IL-1β及IL-15水平;Western Blot法检测Raptor、Rictor、TSC1、TSC2蛋白水平。结果:模型组,小鼠外周血DC亚群CD11c-CD103+、CD11c+CD103+细胞数量明显下降(P<0.05),而CD11c+CD103-、CD11c-CD103-细胞数量明显上升(P<0.01,P<0.05);infDCs亚群CD11c+CD103+CXCR5+、CD11c+CD103+iNOS+、CD11c+CD103+TNF-α+、CD11c+CD103+E-Cadherin+细胞数量显著升高(P<0.01,P<0.05);IL-9、IL-1β和IL-15浓度显著上升(P<0.01,P<0.05);Raptor、Rictor蛋白表达量下降(P<0.01)。与模型组比较,左金丸治疗后DC亚群CD11c-CD103+、CD11c+CD103+细胞数量显著上升(P<0.01),CD11c+CD103-、CD11c-CD103-的细胞数量均有不同程度下降;上述infDCs亚群数量均显著下降(P<0.01);IL-9、IL-1β和IL-15的表达水平明显下降(P<0.01);Raptor、Rictor、TSC1、TSC2蛋白表达量均显著上升(P<0.01,P<0.05)。结论:左金丸能有效改善树突状细胞水平并抑制炎性分化,其机制可能与促进Raptor、Rictor、TSC1、TSC2蛋白表达有关。
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