P2X7受体/NLRP3轴对痛风急性发作的调控作用机制研究

作者：刘业洲; 李瑞; 白冰; 崔月娜; 贺怡; 陈邬锦; 孙玉萍^*

来源：长春中医药大学学报, 2023, 39(06): 632-636.

DOI：10.13463/j.cnki.cczyy.2023.06.010

• 急性痛风性关节炎
• 炎性反应
• NLRP3/P2X7受体轴
• 小鼠模型

目的 探究P2X7受体/NLRP3轴在痛风急性发作小鼠模型中的调控作用机制。方法 将C57小鼠随机分为5组：对照组（注射生理盐水，8只）、模型组（构建痛风小鼠模型，8只）、C组为NLRP3抑制剂组（模型动物鞘内注射NLRP3抑制剂，8只）、D组为P2X7抑制剂组（模型动物鞘内注射P2X7抑制剂，8只）、E组为P2X7抑制剂+NLRP3激活剂组（模型动物鞘内注射P2X7抑制剂+NLRP3激活剂组，8只）。造模结束称质量后处死小鼠，取各组小鼠的静脉血和肝肾组织。使用ELISA试剂盒检测促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达情况；Western blot检测小鼠肠组织中NLRP3、IL-1β、ASC、Caspase-1、P2X7相关蛋白的表达情况。结果 与对照组比较，模型组小鼠IL-1β、IL-6、TNF-α表达提高（P <0.05）,NLRP3、ASC、Caspase-1、P2X7蛋白表达水平增加（P <0.05）；与模型组比较，抑制NLRP3表达，IL-1β、IL-6、TNF-α表达降低（P <0.05）；与模型组比较，抑制P2X7表达，IL-1β、IL-6、TNF-α、P2X7与NLRP3的表达降低（P <0.05）；与模型组比较，抑制P2X7表达，同时过表达NLRP3,IL-1β、IL-6、TNF-α表达无统计学意义（P> 0.05）;NLRP3、ASC、Caspase-1降低，P2X7表达增加（P <0.05）。结论 P2X7受体/NLRP3轴能够促进痛风急性发作小鼠模型的炎症作用，可作为药物研发的重要靶点，对疾病的治疗具有参考意义。

• 单位
  新疆医科大学; 基础医学院