毛蕊异黄酮对H_2O_2诱导的氧化损伤的星形胶质细胞增殖和凋亡的影响

作者：许洋; 吴成林; 郭德华; 张国福^*

来源：实用医学杂志, 2022, 38(19): 2419-2423.

• 毛蕊异黄酮
• 氧化损伤
• 星形胶质细胞
• PI3K/AKT信号通路

目的 毛蕊异黄酮对H2O2诱导的氧化损伤的星形胶质细胞增殖和凋亡的影响。方法 分离SD新生大鼠星形胶质细胞；分别用5、10、20μmol/L的毛蕊异黄酮作用星形胶质细胞12 h后，加入H2O2处理24 h造成氧化损伤模型，用CCK8法检测各组细胞增殖情况以筛选合适的毛蕊异黄酮处理浓度；实验分为对照组、H2O2(100μmol/L)模型组、H2O2(100μmol/L)+毛蕊异黄酮(20μmol/L)干预组；用CCK8法观察对星形胶质细胞增殖的影响；流式细胞术检测细胞凋亡情况；免疫荧光检测各组样本中Brdu水平；Western blot检测各组细胞中p-AKT、GP130、IL-6蛋白表达。结果 与对照组相比，H2O2组的星形胶质细胞增殖活力降低，细胞凋亡程度加重，p-AKT、GP130、IL-6蛋白表达量均显著升高(P <0.05)；在毛蕊异黄酮干预后，星形胶质细胞增殖活力明显上升，并能有效抑制细胞凋亡，下调p-AKT、GP130、IL-6蛋白表达量(P <0.05)。结论 毛蕊异黄酮可以通过抑制PI3K/Akt信号通路磷酸化促进H2O2诱导的氧化损伤的星形胶质细胞的增殖，并抑制其凋亡。

• 单位
  江西中医药大学附属医院; 江西中医药大学