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摘要
目的：通过shRNA降低Livin基因的表达，研究口腔癌细胞Cal27对化疗药物5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil, 5-FU）敏感性的改变，并探索其可能的机制，为口腔癌化疗耐受的靶向治疗提供新的治疗思路。方法：设计针对Livin基因的shRNA序列，构建慢病毒shRNA表达载体，包装慢病毒颗粒并感染Cal27细胞，获得稳定沉默Livin基因的细胞株，使用20、40、60μmmol/L的5-FU处理Livin沉默细胞和对照细胞24 h，通过流式细胞术测定细胞凋亡率，MTT法检测细胞活力。结果：成功构建了针对Livin的shRNA质粒，并将其包装为慢病毒；降低Livin的表达水平后，Cal27细胞对5-FU的敏感性上升，凋亡率提高，细胞活力下降，Caspase 3表达量增高（均P<0.05）。结论：通过慢病毒介导的shRNA降低了Cal27细胞Livin基因的表达，增加了Cal27对5-FU的敏感性，其机制与Livin对Caspase 3的抑制效果有关，这为口腔癌化疗耐受问题提供了新的治疗靶点。
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