摘要

目的:探讨红景天苷对糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢作用机制。方法:67周龄雄性Zucker糖尿病(ZDF)(fa/fa)大鼠24只,按照血糖随机分为模型组,红景天苷低剂量组(0. 05 g·kg-1),红景天苷高剂量组(0. 1 g·kg-1),8只/组,另选同周龄ZDF (fa/+)大鼠8只为正常组,连续给药干预6周。实验结束后,检测大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),甘油三酯(triglyceride,TG),总胆固醇(total cholesterol,TC),游离脂肪酸(free fatty acids,FFA),超氧化物酶歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),过氧化氢酶(catalase,CAT),血清胰岛素水平(fasting insulin,Fins),胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏蛋白激酶样内质网激酶(PKR-like ER kinase,PERK),核转录因子2相关因子2(NF-E2-relatedfactor2,Nrf2),血红素氧化酶-1(heme oxidase-1,HO-1)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,Fins,HOMA-IR,TC,TG,FFA,MDA明显升高(P <0. 05,P <0. 01); SOD,CAT明显降低(P <0. 05,P <0. 01);肝脏p-PERK,Nrf2,HO-1蛋白表达明显降低(P <0. 05,P <0. 01)。与模型组比较,红景天苷高、低剂量组大鼠FBG,Fins,HOMA-IR,TC,TG,FFA,MDA明显降低(P <0. 05,P <0. 01); SOD,CAT明显升高(P <0. 05,P <0. 01);肝脏p-PERK,Nrf2,HO-1蛋白表达明显升高(P <0. 05,P <0. 01)。结论:红景天苷能够改善糖尿病大鼠糖脂水平、胰岛素抵抗,可能是通过上调p-PERK,Nrf2,HO-1蛋白表达,抑制氧化应激实现的。

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