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摘要
鼠双微体2(MDM2)基因是电离和紫外线辐射反应中的关键组分,MDM2表达水平决定辐射诱导的抑癌基因p53活性增加程度。MDM2可以限制p53的凋亡功能,是许多类型细胞的存活因子。另外,DNA损伤诱导MDM2的表达,一般认为高水平的MDM2蛋白可以缩短辐射后p53建立的细胞周期阻滞。MDM2表达的增加似乎可以保证存活细胞中p53的活性回复到较低的基础水平。MDM2水平的降低增加了细胞对电离辐射的敏感性。因此,MDM2是介入治疗的潜在靶点。
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单位江苏省人民医院; 南京医科大学第一附属医院
