高糖细胞模型中DsbA-L基因沉默损害PPARγ激动剂改善胰岛素抵抗的功能Silencing of DsbA-L gene impairs the PPARγ agonist function of improving insulin resistance in a high-glucose cell model

作者：Xuan ZHOU; Jia-qi LI; Li-jie WEI; Meng-zhou HE; Jing JIA; Jing-yi ZHANG; Shao-shuai WANG; Ling FENG

来源：Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology), 2020, 21(12): 990-998.

• 二硫键A氧化还原酶样蛋白(DsbA-L)
• 过氧化物酶体增殖物激活受体 γ(PPARγ)
• 趋化素(Chemerin)
• 胰岛素信号通路
• 妊娠期糖尿病

目的:在高糖滋养细胞模型中,探讨二硫键A氧化还原酶样蛋白(DsbA-L)在过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂改善胰岛素抵抗过程中的作用,以及DsbA-L与趋化素(chemerin)的关系.创新点:发现DsbA-L在PPARγ激动剂改善胰岛素抵抗的过程中起作用,并首次证明chemerin能促进DsbA-L的表达水平.方法:采用免疫组织化学(IHC)和蛋白免疫印迹法(western

• 单位
  华中科技大学