气体信号分子硫化氢在热性惊厥脑损伤形成机制中的作用

作者：韩颖; 秦炯; 常杏芝; 杨志仙; 杜军保; 汤秀英

来源：实用医学杂志, 2006, (03): 248-251.

DOI：10.3969/j.issn.1006-5725.2006.03.002

• 惊厥,发热性
• 海马
• 胱硫醚β合酶
• 硫化氢

目的:探讨硫化氢(H2S)对反复热性惊厥(febrile seizures,FS)脑损伤的影响。方法:大鼠随机分为对照组、FS组、FS+N aH S组、FS+H A(hydroxylam ine)组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。记录大鼠惊厥潜伏期、持续时间及强度;分光光度计法测定大鼠血浆中H2S含量;电镜观察海马神经元超微结构的改变;Tim m染色观察海马发芽情况;原位杂交和免疫组化分别观察c-fos基因和Fos蛋白表达情况。结果:FS+N aH S组和FS+H A组大鼠惊厥潜伏期、持续时间及强度的改变与FS组相比无明显差异;FS+N aH S组大鼠海马神经元超微结构损伤性改变较FS组明显减轻,而FS+H A组则明显加重;N aH S干预后海马苔藓纤维发芽减轻,而H A干预后海马发芽加重;N aH S的干预使c-fos基因和Fos蛋白表达降低,而H A的干预使其表达增强。结论:应用H2S外源性供体N aH S和胱硫醚-β-合成酶抑制剂H A的干预研究表明,气体信号分子硫化氢参与了热性惊厥脑损伤的发生与发展过程。

• 单位
  北京大学第一医院