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摘要
目的研究吉马酮诱导肺癌A549、鼻咽癌CNE-1、肝癌HepG2细胞凋亡的机制。方法50、 150、 200、250、300μmol·L-1的吉马酮处理肝癌HepG2、肺癌A549、鼻咽癌CNE-1、结肠癌Caco-2细胞24、48、72 h后，MTT实验检测细胞的存活率的变化。100、150、200μmol·L-1的吉马酮分别处理A549、HepG2、CNE-1细胞48 h后采用流式细胞术检测细胞凋亡的变化；Western blotting实验检测细胞凋亡标志蛋白cleaved-Caspase-3、Caspase-3的变化，检测乙型肝炎X相互作用蛋白(HBXIP)、p53蛋白的表达量变化。分别在A549、HepG2、CNE-1细胞中应用siRNA敲低HBXIP,Western blotting实验检测HBXIP的敲低效果及p53蛋白表达变化；MTT实验检测敲低HBXIP对吉马酮诱导的细胞增殖抑制作用的影响。结果 吉马酮对鼻咽癌CNE-1、肝癌HepG2细胞增殖抑制作用较强，与溶剂对照组比较，200、250、300μmol·L-1组细胞存活率显著下降(P<0.05)；在高浓度时对肺癌A549细胞增殖抑制效果较强，与溶剂对照组比较，250、300μmol·L-1组细胞存活率显著下降(P<0.05)；对结肠癌Caco-2细胞作用相对较弱。与对照组比较，100、150、200μmol·L-1吉马酮处理A549、HepG2、CNE-1细胞48 h后，凋亡率显著升高(P<0.05),cleaved-Caspase-3、p53蛋白表达显著上升(P<0.05)；以150、200μmol·L-1吉马酮处理A549、HepG2、CNE-1细胞48 h后，HBXIP的蛋白表达显著降低(P<0.05)。siRNA-HBXIP处理48 h后，与对照组比较，HBXIP的蛋白表达量显著下降(P<0.05),p53蛋白表达量显著上升(P<0.05)。与单独使用的相同浓度的吉马酮相比，沉默HBXIP后A549、HepG2、CNE-1细胞对吉马酮的敏感度明显提高，150、200、250μmol·L-1组均差异显著(P<0.05)。结论 吉马酮可以抑制A549、HepG2、CNE-1细胞增殖、诱导细胞凋亡，作用机制可能与调控HBXIP/p53信号通路相关。
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