EPO预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤TNF-α表达的影响及机制

作者：秦川; 肖颖彬; 钟前进; 陈林; 王学锋

来源：中华胸心血管外科杂志, 2006, (03): 190-192.

• 心肌
• 红细胞生成素
• 肿瘤坏死因子
• NF-κB
• 心肌再灌注损伤
• 动物实验替代试验

目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)预处理对培养心肌细胞缺氧复氧前后TNFα表达的影响,并进一步研究其可能的NFκB信号机制。方法采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,分为对照组、EPO组[缺氧复氧前24h,培养液中加入终浓度10Uml的重组人促红素(recombinanthumanerythropoietin,RHuEPO)]、EPO+吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)组(缺氧复氧前24h,加入终浓度10Uml的RHuEPO和5μgml的PDTC)和PDTC组(缺氧复氧前24h,加入终浓度5μgml的PDTC)。分别于缺氧复氧损伤前后,以RTPCR和westernblot检测各组心肌细胞TNFα基因表达变化,同时以EMSA检测各组心肌细胞NFκB活性变化。结果缺氧复氧损伤前,各组心肌细胞TNFα基因表达水平差异无统计学意义,均较弱。损伤后各组心肌细胞TNFα基因表达水平较损伤前对照组显著升高(P<0.01),而EPO组TNFα基因表达水平低于其他各组(P<0.01)。缺氧复氧损伤前EPO组NFκB活性高于其他各组(P<0.01),损伤后各组NFκB活性显著高于损伤前对照组(P<0.01),EPO组NFκB活性低于其他各组(P<0.01)。结论EPO预处理抑制缺氧复氧后心肌细胞TNFα基因表达升高,可能与缺氧复氧后NFκB活性升高被抑制有关。EPO预处理可能通过NFκB活化的负反馈机制抑制缺氧复氧后心肌细胞NFκB活性的升高。

• 单位
  第三军医大学新桥医院