PPARγ基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性研究

作者：晏昆; 蒙凌; 陈玉芳

来源：中国现代药物应用, 2020, 14(09): 31-33.

DOI：10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2020.09.013

• PPARγ基因
• 多态性
• 动脉粥样硬化性脑梗死

目的探讨PPARγ基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性。方法 100例经CT/磁共振成像(MRI)检查有低密度梗死区且血脂生化指标显示有异常的患者设为实验组, 100例体检或因周围神经病变等入院行头颅MRI未发现脑梗死病变的患者设为对照组。两组均选择两个单核苷酸多态性(SNP)位点rs1875796(Hha I位点, SNP1)和rs1699337(Hinf I位点, SNP2),以通过限制性酶片段多态性去检测SNP的基因型。观察两组甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(CHOL),分析基因多态性。结果实验组TG、CHOL、LDL-C分别为(2.88±1.02)、(4.76±1.06)、(2.64±0.85)mmol/L均高于对照组的(1.67±0.85)、(4.19±1.35)、(2.17±0.63)mmol/L,HDL-C(1.31±0.22)mmol/L低于对照组的(1.69±0.88)mmol/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。PPARγC161T:本实验聚合酶链式反应(PCR)扩增的目的基因片断长度为200 bp。当碱基C突变为T后,不能被限制性内切酶EcoR72I识别,故TT纯合型因酶切位点消失,酶切电泳后仅见200 bp 1条带;CC型为野生纯合型,是常见基因型,可被酶切为120 bp、80 bp 2条带;CT为突变杂合型,酶切后可见200 bp、120 bp、80 bp 3条带。PPARβ+294T/C:本实验PCR扩增的目的基因片段长度为269 bp。当碱基T突变为C后,可被限制性核酸内切酶BSLI识别并酶切,故可见突变纯合子CC型被切为167 bp和102 bp2个电泳条带;而TT野生纯合型无酶切位点,是常见基因型,酶切电泳后仅见269 bp 1条带;CT型为突变杂合型,电泳后产生269 bp、167 bp、102 bp 3个电泳条带。结论动脉粥样硬化性脑梗死的的大多数基本病变是由于动脉粥样硬化,在动脉粥样硬化的形成中PPARγ基因扮演着重要的角色,所以动脉粥样硬化性脑梗死的潜在候选基因很有可能就是PPARγ基因。

• 单位
  神经内科; 广州新海医院