七十味珍珠丸干预脑梗死模型大鼠软脑膜微循环及胶质瘢痕的变化

作者：马辉; 孙正启; 李岩松

来源：中国组织工程研究, 2022, 1-6.

• 七十味珍珠丸
• 脑梗死大鼠
• 软脑膜微循环
• JAK2/STAT3
• 胶质瘢痕

背景：改善脑梗死微脑膜循环、抑制瘢痕形成可有效治疗脑梗死疾病，因此寻找安全有效的药物来改善脑微循环及瘢痕形成至关重要。目的：探讨七十味珍珠丸对脑梗死大鼠软脑膜微循环、Janus激酶2（Janus Kinase2,JAK2）/转录激活因子3（signal transducer and activator transcription3,STAT3）蛋白表达及胶质瘢痕的影响。方法：于95只雄性SD大鼠中随机抽取15只作为健康组，剩余大鼠建立脑梗死模型，将模型大鼠随机分为模型组、中药低、中、高剂量组以及尼莫地平组，在建模过程中意外死亡5只，剩余75只建模成功，每组15只。中药低、中、高剂量组分别于造模前25 min给予16.67,33.34,66.68 g/kg七十味珍珠丸混悬液灌胃1次，尼莫地平组于造模前25 min给予30 mg/kg尼莫地平片灌胃1次。建模后运用MCIP微循环图像处理系统检测脑血流速度，苏木精-伊红染色观察脑组织病理学形态，RT-PCR检测JAK2、STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白基因水平，TUNEL技术检测脑组织细胞凋亡情况，免疫印迹检测JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达。结果与结论：（1）与健康组相比，模型组不同时间点脑血流速度降低，JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率升高（P ＜0.05）；（2）与模型组相比，中药低剂量组不同时间点脑血流速度升高，JAK2、STAT3、磷酸化转录激活因子3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率降低（P ＜0.05）；（3）与中药中剂量组相比，中药高剂量组与尼莫地平组不同时间点脑血流速度升高，JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率降低（P ＜0.05）；（4）与中药高剂量组相比，尼莫地平组不同时间点脑血流速度降低，JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率升高（P ＜0.05）；（5）健康组大鼠脑皮质组织结构正常；模型组脑皮质组织神经元减少，少数存活的神经元固缩，并有大量炎性细胞浸润；与模型组相比，中药低、中、高剂量组及尼莫地平组均有所改善，且以中药高剂量组效果显著；（6）提示七十味珍珠丸可能通过抑制胶质瘢痕标志蛋白神经蛋白聚糖、神经胶质纤维酸性蛋白水平影响胶质瘢痕的形成，还可改善脑梗死大鼠软脑膜微循环，并通过抑制JAK2/STAT3通路的激活，减少脑组织细胞的凋亡，从而发挥脑保护的作用。

• 单位
  西藏民族大学