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摘要
目的研究雷公藤多苷片诱导卵巢早衰模型小鼠的自身修复性变化,为深入研究POF的病理生理机制和预防措施提供实验依据。方法筛选36只动情周期正常的Balb/c小鼠,随机分为阴性对照组、模型组。模型组小鼠按50 mg/kg灌胃给予的雷公藤多苷片溶液,1次/d,连续14天。于造模14 d,停止造模27 d和35 d,每组随机取6只小鼠,取血检测FSH、LH、E2含量,取双侧卵巢,测量脏器系数,病理检查卵巢的组织形态学变化。结果造模期间小鼠均表现为行动迟缓、精神萎靡,脱毛,倦怠等,体质量减轻,性周期紊乱率100%。停止造模15 d后,动物状态、性周期逐步恢复正常。与阴性对照组比较,造模14 d、停止造模27 d、停止造模35 d,小鼠血清中E2水平、卵巢系数降低差异有统计学意义(P<0.01);小鼠血清中FSH水平和LH水平升高差异有统计学意义(P<0.01)。在造模14 d,小鼠卵巢组织萎缩,皮质髓质结构混乱,各级卵泡数量减少,闭锁卵泡增多、卵母细胞及透明带形态异常;黄体数量减少,形态不规律。停止造模28 d和35 d,模型组小鼠除黄体数量正常外,其余均未见明显变化。结论雷公藤多苷片造模14 d可导致小鼠卵巢早衰,停止造模15 d后状态逐步恢复正常,但激素水平以及卵巢脏器至停在造模35 d尚未恢复正常。
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