摘要

目的探讨雌激素对人肝癌Hep G2细胞脂肪变性的作用及水通道蛋白7(AQP7)表达的影响。方法将培养后的人肝癌HepG2细胞分为HepG2细胞组、脂肪变模型组、雌激素低剂量组、雌激素高剂量组;其中脂肪变模型组及雌激素低、高剂量组使用2.0m M油酸溶液200μl处理,而雌激素低、高剂量组分别加入500μl浓度为40.0、80.0μg/ml的雌激素,HepG2细胞组不作任何处理;4组细胞均继续培养72h。采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,油红O溶液染色法测定脂滴面积比,贝克曼AU-480全自动生化仪测定TG水平,RT-PCR、Western blot法分别测定HepG2细胞AQP7 mRNA及蛋白相对表达量。结果与HepG2细胞组比较,脂肪变模型组细胞存活率降低(P<0.05),脂滴面积比、TG水平均升高(均P<0.05);与脂肪变模型组比较,雌激素低、高剂量组细胞存活率均升高(均P<0.05),脂滴面积比、TG水平均降低(均P<0.05);与雌激素低剂量组比较,雌激素高剂量组细胞存活率升高(P<0.05),脂滴面积比、TG水平均降低(均P<0.05)。与HepG2细胞组比较,脂肪变模型组AQP7 mRNA及蛋白相对表达量均降低(均P<0.05);与脂肪变模型组比较,雌激素低、高剂量组AQP7 mRNA及蛋白相对表达量均升高(均P<0.05);与雌激素低剂量组比较,雌激素高剂量组AQP7 mRNA及蛋白相对表达量均升高(均P<0.05)。HepG2细胞AQP7 mRNA及蛋白相对表达量与脂滴面积比、TG水平均呈负相关(均P<0.05)。结论雌激素能抑制油酸诱导的HepG2细胞脂肪变性,其机制可能与雌激素能上调AQP7表达有关。

  • 单位
    杭州医学院; 浙江省人民医院