EZH2介导NLRP3炎症小体在高糖诱导心肌细胞损伤中的作用及机制

作者：代路; 高世龙; 周彦文; 杨青霞; 孟馥芬^*

来源：分子诊断与治疗杂志, 2023, 15(05): 784-788.

DOI：10.19930/j.cnki.jmdt.2023.05.009

• EZH2
• NLRP3炎症小体
• 高糖
• H9c2细胞

目的 探讨EZH2介导NLRP3炎症小体在高糖(HG)诱导大鼠心肌细胞(H9c2)损伤中的作用及其机制。方法 CCK8法建立HG诱导H9c2细胞损伤模型，将细胞分为对照(CON)组、HG组，分别用5.5 mmol/L、33 mmol/L葡萄糖干预，再将33 mmol/L葡萄糖干预的H9c2细胞按照脂质体转染法分别转染si-NC、si-EZH2、NLRP3-NC和NLRP3-OE，记为A组、B组、C组、D组、E组、F组。检测细胞凋亡情况、EZH2、NLRP3炎症小体、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达、IL-1β和IL-18 mRNA表达。结果EZH2、NLRP3、ASC、caspase-1及IL-1β、IL-18 mRNA表达比较，CON组低于HG组(t=6.359、2.941、3.795、4.539、17.874、22.507,P<0.05)。B组低于HG组(t=3.168、6.829、3.639、4.737、12.348、13.915、11.378,P<0.05),B组低于A组(t=3.727、5.336、8.485、4.859、11.300、9.831,P<0.05),D组高于C组(t=19.163、10.257、5.743、9.304、16.382、21.493,P<0.05);Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达及凋亡率比较，HG组>A组>B组>CON组，HG组与B组无统计学意义(P>0.05)，其余均有统计学意义(P<0.05)。与E组比较，F组凋亡率、EZH2、NLRP3、ASC、caspase-1、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达及IL-1β、IL-18 mRNA表达均升高(t=11.658、9.212、6.333、10.592、11.457、17.422、13.163、22.763、9.163,P<0.05)。结论 在高糖环境下，EZH2蛋白表达升高，沉默EZH2可通过调节表观遗传修饰靶向抑制NLRP3炎症小体介导的H9c2心肌细胞凋亡和炎症反应损伤。

• 单位
  新疆医科大学