摘要
目的探究石榴皮多酚对大鼠耳廓痤疮模型的抗炎作用及机制。方法将36只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、石榴皮多酚低、中、高浓度组和阳性组, 除空白组外, 其余各组于大鼠双耳内侧面耳导管开口处均匀涂抹100%油酸, 0.5 ml/次, 1次/d, 并于涂抹油酸的第21天开始在大鼠耳廓同一部位皮下注射痤疮丙酸杆菌液50 μl, 1次/d, 连续3 d, 构建大鼠耳廓痤疮模型。肉眼观察提示造模成功后外用药物, 石榴皮多酚组给予不同浓度(质量分数分别为1.4%、2.8%、5.6%)石榴皮多酚软膏0.5 mg, 阳性组给予盐酸克林霉素凝胶0.5 mg, 空白组及模型组予等量蒸馏水, 2次/d, 连续用药2周。末次用药24 h后, 取腹主动脉血, ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素17(IL-17)水平;剪取大鼠耳廓模型处组织, HE染色观察各组皮肤组织病理学变化, 免疫组化法检测局部组织中mTOR/HIF-1α/RORγt表达水平。对满足方差齐性的数据, 采用单因素方差分析;对不满足的数据, 采用Kruskal-WallisH检验;两两比较采用LSD-t检验。结果与模型组相比, 石榴皮多酚组及阳性组大鼠耳廓造模处囊肿脱屑及痂皮明显改善, 表皮角化改善, 真皮层炎症因子浸润减少。IL-17水平在石榴皮多酚低浓度组(61.03 ± 5.99)ng/L、中浓度组(55.35 ± 2.24)ng/L、高浓度组(54.35 ± 4.29)ng/L、阳性组(48.11 ± 4.07)ng/L及空白组(42.10 ± 5.62)ng/L均明显低于模型组(70.24 ± 3.30)ng/L, t = 3.12、5.34、5.70、8.29、10.54, 均P<0.05。免疫组化显示, HIF-1α表达水平在石榴皮多酚低浓度组(0.29 ± 0.05)、中浓度组(0.29 ± 0.03)、高浓度组(0.33 ± 0.02)及阳性组(0.30 ± 0.01)均明显低于模型组(0.41 ± 0.04), t值分别为4.89、5.50、3.62、5.21, 均P<0.05;RORγt表达水平在石榴皮多酚低浓度组(0.28 ± 0.02)、高浓度组(0.31 ± 0.04)均低于模型组(0.35 ± 0.02), t值分别为3.68、2.18, 均P<0.05;各组间mTOR表达差异无统计学意义(P = 0.119)。结论石榴皮多酚可以改善大鼠痤疮模型炎症反应, 其机制可能与下调HIF-1α/RORγt信号通路有关。
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单位湖南中医药大学第二附属医院