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摘要
探讨小续命汤对急性脑缺血再灌注实验大鼠突触可塑性的影响。通过大脑中动脉闭塞法(middle cerebral artery occlusion, MCAO)建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型，将大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤(60 g·kg-1·d-1)组，采用Longa评分法评价大鼠脑缺血1.5 h再灌注24 h的神经行为学，2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chlorid, TTC)染色判定大鼠脑组织梗死情况，苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察脑缺血后脑组织的病理形态，透射电子显微镜检测缺血半暗带神经元及突触超微结构的改变，免疫荧光、免疫印迹法检测缺血半暗带突触素(synaptophysin, SYN)、神经元标记物(neuronal nuclei, NEUN)、突触后致密蛋白95(post synaptic density 95,PSD95)蛋白的表达。结果表明，模型组大鼠缺血再灌注24 h神经功能缺损评分升高，脑梗死形成；与模型组相比，小续命汤干预可显著改善大鼠神经行为学评分，减轻脑梗死面积形成。病理学染色可见模型组大鼠脑组织细胞核皱缩呈空泡样改变，细胞排列紊乱，皮层缺血再灌注损伤严重，小续命汤组大鼠脑组织病理学损伤较轻。透射电镜下模型组突触边界模糊，间隙较大，小续命汤组间隙完整；模型组NEUN、SYN免疫荧光强度明显下调，小续命汤组NEUN、SYN免疫荧光强度较模型组显著增高；免疫印迹结果提示，模型组大鼠缺血半暗带皮层SYN、PSD95表达均明显下降，小续命汤可显著上调二者的表达。综上所述，小续命汤可提高脑缺血再灌注急性期缺血半暗带突触可塑性，可能与上调SYN、PSD95蛋白表达有关。
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