摘要

目的观察茶多酚主要成分没石子儿茶素没石子酸酯(EGCG)诱导人胰腺癌Panc-1细胞凋亡过程中对Akt信号途径的调节作用。方法以不同浓度EGCG(6.3、12.5、25.0、50.0μmol/L)处理Panc-1细胞,用噻唑蓝(MTT)比色法检测其生长抑制作用,用琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡,用Western blot技术检测细胞中Akt分子(60×10~3)的变化及Bad分子(23×10~3)的变化。结果EGCG以时间及剂量依赖的方式抑制Panc-1细胞增殖并诱导Panc-1细胞凋亡(P<0.05)。同时EGCG剂量依赖性降低了p-Akt(ser473)和p-Bad(ser136)蛋白的含量,而Akt总蛋白和Bad总蛋白无明显改变(P<0.05)。结论EGCG可通过抑制Akt信号通路并减轻该通路对Bad蛋白的阻断作用而诱导胰腺癌细胞凋亡。