黄芪甲苷对非小细胞肺癌细胞A549、SPC-A1增殖凋亡的调控作用及其机制

作者：吴安妮; 袁力; 邢婧; 王楠^*

来源：山东医药, 2021, 61(03): 18-22.

• 黄芪甲苷
• 非小细胞肺癌细胞
• A549细胞
• SPC-A1细胞
• 细胞增殖
• 细胞凋亡

目的探讨黄芪甲苷对非小细胞肺癌细胞A549、SPC-A1增殖凋亡的调控作用及潜在的作用机制。方法分别用0、10、20、40、60、80、100μmoL/L的黄芪甲苷处理非小细胞肺癌细胞A549和SPC-A1 24 h后,用四甲基偶氮唑蓝染色法测算A549和SPC-A1细胞存活率,计算出黄芪甲苷的半数抑制浓度(IC50)。将IC50的黄芪甲苷加入非小细胞肺癌细胞A549和SPC-A1 24 h,同时设立空白对照,采用原位末端转移酶标记法测算A549和SPC-A1细胞的凋亡率。实时荧光定量PCR检测Ki67、PCNA、Caspase-3、Caspase-9基因,免疫印迹法检测Cleaved Caspase3、Cleaved Caspase9、total-Akt、p-Akt蛋白。结果不同浓度黄芪甲苷处理后24 h,A549和SPC-A1的细胞活性均明显受到了抑制(P均<0.05),A549和SPC-A1细胞增殖的IC50分别为32.6μmol/L和29.4μmol/L。与空白对照比较,IC50的黄芪甲苷加入后,A549和SPC-A-1细胞凋亡率明显升高(P均<0.05)。与空白对照比较,黄芪甲苷加入后,A549、SPC-A1细胞增殖相关基因Ki67、PCNA下降(P均<0.05),凋亡相关基因Caspase-3和Caspase-9的mRNA和蛋白的表达均升高(P均<0.01),p-Akt表达下降(P<0.01)。结论黄芪甲苷可抑制非小细胞肺癌A549、SPC-A1的增殖,促进其凋亡,呈浓度依赖性;抑制Akt信号通路中p-Akt的表达可能是黄芪甲苷的作用机制之一。

• 单位
  中国人民解放军东部战区总医院