摘要

目的研究羊栖菜多糖(SFPS)发挥抗氧化、抗衰老的作用机制。方法采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和Western blotting法检测不同月龄雄性小鼠和ig给予SFPS的老年雄性小鼠肝脏中c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)的表达;RT-PCR特异性区分JNK的各蛋白异构体,并检测各异构体在ig SFPS或生理盐水的自然衰老小鼠肝脏中的表达水平;免疫共沉淀和ARE-荧光素酶报告基因检测JNK激活转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/ARE信号通路的分子机制。结果 JNK1/2的表达水平与小鼠的衰老进程呈负相关,JNK1-β2、JNK2-α1、JNK2-β2 mRNA表达水平在小鼠衰老过程中显著下降,而ig给予SFPS能够显著提高老年小鼠JNK1-β2(5.4×104)的表达水平,JNK(5.4×104)蛋白与抗氧化因子Nrf2存在相互作用,且JNK1-β2(5.4×104)能够显著激活Nrf2/ARE信号通路。结论 JNK1-β2、JNK2-α1和JNK2-β2与衰老进程负相关,含有C-terminaltail的JNK1-β2能够显著激活Nrf2/ARE抗氧化信号通路。SFPS能显著提高老年小鼠JNK1-β2(5.4×104)和Nrf2/ARE信号通路的表达水平,进而提高机体的抗氧化能力,最终延缓小鼠的衰老进程。