茵陈对阿霉素诱导的NRK-52e细胞凋亡的保护作用研究

作者：黄国顺; 雍晨; 王晓芳; 陈玮; 姚敏; 束洋; 李一卓; 周恩超^*

来源：中华中医药学刊, 2022, 40(10): 171-276.

DOI：10.13193/j.issn.1673-7717.2022.10.040

• 茵陈
• 阿霉素
• 肾小管上皮细胞
• 细胞凋亡

目的 探究茵陈水提物冻干粉(freeze-dried powder of Artemisia Capillaris Thunb. water extract, WAC)对阿霉素(adriamycin, ADR)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52e)损伤的保护作用。方法 ADR(1μg·mL-1)体外诱导NRK-52e损伤，通过加入不同质量浓度的WAC(1、2、4 mg·mL-1)作用后，分别采用形态学观察、细胞增殖毒性检测法(CCK-8法)检测WAC对细胞的保护作用，通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶(TUNEL)染色法以及蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞凋亡的表达水平。结果 与空白组比较，给予ADR干预后，NRK-52e细胞数目明显减少，间隙明显增大，形态皱缩变形，同时漂浮在培养液中的损伤细胞明显增加，细胞活性明显降低(P<0.01),TUNEL法检测凋亡率明显增加(P<0.01),能诱导相关凋亡蛋白Bcl-2/Bax表达明显降低(P<0.01)、Cleaved Caspase-3/Caspase-3显著提高(P<0.01),并且伴随一定的剂量依赖性。与模型组相比，在加入不同质量浓度的WAC(1、2、4 mg·mL-1)后，能减弱ADR(质量浓度为1μg·mL-1)诱导的细胞形态改变，细胞活性显著提高(P<0.05,P<0.01),TUNEL法检测凋亡率明显降低(P<0.01),检测凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax表达明显升高(P<0.01)、Cleaved Caspase-3/Caspase-3表达明显降低(P<0.01),均呈现一定的剂量依赖性。结论 WAC能抑制ADR诱导的肾小管细胞凋亡而发挥保护作用，作用机制可能与线粒体途径有关。

• 单位
  南京中医药大学