摘要

目的探讨急性脑梗死(ACI)后诱发SIRS及导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制。方法收集急性脑梗死患者48例,分为三组,急性单纯脑梗死组(SACI)26例;急性脑梗死致全身炎症反应综合征组(SIRS组)22例;急性脑梗死致多器官功能障碍综合征组(MODS组)13例;应用酶联免疫吸附法(ELISA法)分别测定不同组别患者血清中TNF-α、IL-6值,与对照组(20例同期健康体检者)比较。结果(1)48例ACI致SIRS的发生率为45.83%,ACI致MODS的发生率为27.08%,ACI致SIRS时诱发MODS的发生率为59.09%。(2)ACI致MODS时均已提前发生了SIRS。(3)SACI组、SIRS组及MODS组患者血清TNF-α、IL-6含量均明显高于正常对照组(P<0.01);且SIRS组明显高于SACI组(P<0.01);MODS组明显SIRS组(P<0.01),呈逐渐升高的趋势。(4)MODS不同积分组血清TNF-α、IL-6含量均明显高于SIRS组(P<0.01);且MODS组患者,严重者(积分≥9分)血清TNF-α、IL-6含量明显高于病情较轻者(积分<9分)(P<0.01)。(5)MODS组死亡患者血清TNF-α、IL-6含量明显高于存活者(P<0.01)。结论(1)急性脑梗死(ACI)可以诱发全身炎症反应综合征(SIRS),并且是脑梗死致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病基础和前提。(2)ACI首先诱发SIRS,SIRS是致MODS的主要机制,动态监测急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6的变化对急性脑梗死是否导致SIRS及MODS的发生有很高的预警价值。(3)急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6含量可作为判断急性脑梗死致SIRS、急性脑梗死致MODS病变程度、预后及转归的指标,并对及时指导临床早期治疗有着重要意义,对SIRS向MODS过度的早期诊断有非常重要的参考价值。

  • 单位
    神经内科; 山东大学齐鲁医院

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