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摘要
为探讨低盐驯化对低盐胁迫下大黄鱼氧化损伤和转录组的影响，本实验将体重为(52.46±1.47) g的大黄鱼暴露在盐度为25或20的水体中7 d，再暴露在盐度为10的水体中24 h。结果显示，低盐胁迫显著增加了活性氧(ROS)和脂质过氧化物(LPO)含量。尽管低盐驯化对ROS和LPO不产生影响，但低盐驯化显著降低了低盐胁迫下大黄鱼ROS和LPO含量，表明低盐驯化缓解了低盐胁迫对大黄鱼的氧化损伤。从低盐驯化vs.对照组、低盐胁迫vs.对照组和低盐驯化+低盐胁迫vs.低盐胁迫实验中，分别筛选到356、478和484个差异基因。GO和KEGG分析发现，差异基因显著富集在GnRH信号通路、PPAR信号通路、凋亡、Toll样受体通路和MAPK信号通路等，表明低盐驯化可以通过调节离子和物质运输、脂类代谢、细胞凋亡和非特异性免疫等来提高大黄鱼的低盐胁迫耐受性。研究表明，低盐驯化可以通过调节离子和物质运输、脂类代谢、细胞凋亡和非特异性免疫等来提高大黄鱼的低盐胁迫耐受性。研究结果揭示了低盐驯化改善大黄鱼低盐胁迫耐受性的分子机制，可为今后工厂化和内陆采用淡水或半咸水养殖大黄鱼提供科学依据。
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