兰索拉唑诱导心肌细胞氧化应激损伤的机制研究

作者：钱徐萍; 张学会; 孙鲁宁; 王雨; 孙诗钰; 马梦圆; 程紫萍; 陈安九^*; 王永庆^*

来源：南京医科大学学报(自然科学版), 2022, 42(06): 802-808.

DOI：10.7655/NYDXBNS20220606

• 兰索拉唑
• 大鼠心肌细胞
• 氧化应激
• 活性氧
• 内质网应激

目的：探索兰索拉唑（lansoprazole,LPZ）对大鼠心肌细胞H9C2的潜在损伤效应及相关机制。方法：以10μmol/L LPZ孵育H9C2细胞不同时间（0 h、12 h、24 h、48 h）后，采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平，Western blot检测内质网应激蛋白（GRP78、CHOP）及凋亡相关蛋白（Cleaved-Caspase-12、Cleaved-Caspase-3、Cyt C、Bax/Bcl-2）的表达。此外，兰索拉唑及ROS抑制剂N-乙酰-L-半胱氨酸（N-acetyl-L-cysteine,NAC）单独或联合孵育细胞48 h后，检测H9C2细胞内ROS水平，以及内质网应激和凋亡相关蛋白的表达情况。结果：LPZ可以时间依赖性增加ROS的水平，诱导GRP78和CHOP的表达，并进一步增加Cleaved-Caspase-12、Cleaved-Caspase-3、Cyt C、Bax/Bcl-2的表达。NAC显著降低LPZ诱导的ROS水平，降低GRP78、CHOP以及Cleaved-Caspase-12、Cleaved-Caspase-3、Cyt C、Bax/Bcl-2的表达水平。结论：LPZ可诱导心肌细胞凋亡，机制可能与氧化应激和内质网应激有关。

• 单位
  徐州医科大学; 南京医科大学第一附属医院