miR-216a-5p调控HMGB1参与膀胱癌EJ细胞生物学行为的机制探讨

作者：於潇潇; 张小霞; 张玲玲; 张敏; 顾益凤^*

来源：生物技术, 2023, 33(01): 62-67.

DOI：10.16519/j.cnki.1004-311x.2023.01.0010

• 膀胱癌
• 微小RNA-216a-5p
• 高迁移率族蛋白1
• 增殖
• 凋亡

[目的]探究微小RNA(microRNA,miR)-216a-5p靶向高迁移率族蛋白1(HMGB1)调控膀胱癌细胞的增殖、凋亡和侵袭的机制。[方法]通过双荧光素酶报告验证miR-216a-5p与HMGB1的靶向关系。人膀胱癌细胞分为4组：对照组、miR-216a-5p组、HMGB1组和miR-216a-5p+HMGB1组。通过转染miR-216a-5p类似物和/或HMGB1质粒来提高miR-216a-5p和/或HMGB1的水平。检测各组miR-216a-5p和HMGB1蛋白表达水平，以及细胞增殖、凋亡和侵袭能力。[结果] miR-216a-5p与HMGB1在膀胱癌细胞中的靶向结合(P<0.05)。HMGB1蛋白及其细胞的增殖及侵袭水平在miR-216a-5p组中明显较对照组低，凋亡率显著高于对照组(P<0.05)。HMGB1组的HMGB1蛋白、增殖和侵袭水平显著高于对照组，凋亡率显著低于对照组(P<0.05)。miR-216a-5p+HMGB1组的HMGB1蛋白、增殖和侵袭水平显著高于miR-216a-5p组且显著低于HMGB1组，凋亡率显著低于miR-216a-5p组且显著高于HMGB1组(P<0.05)。[结论]miR-216a-5p可利用靶向抑制HMGB1蛋白分泌发挥将膀胱癌的细胞侵袭和增殖和抑制，并加速细胞的凋亡，可能成为膀胱癌潜在的治疗靶点。

• 单位
  南通市肿瘤医院