硒蛋白M敲除在褪黑素拮抗镍诱导的小鼠心脏细胞凋亡和内质网应激中的作用（英文）

作者：张鑫彤; 盖晓雪; 徐礼华; 马文雪; 柳俏寒; 史本栋; 方程; 蔡敬增^*; 张子威^*

来源：Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology), 2023, 24(05): 406-418.

• 硒蛋白M(SelM)
• 氯化镍
• 褪黑素
• 细胞凋亡
• 小鼠心脏

本研究旨在研究硒蛋白M(SelM)在由镍诱导的小鼠心脏内质网应激和细胞凋亡中的作用，并探索褪黑素的解毒作用。在对雄性野生型(WT)和SelM敲除型(KO)C57BL/6J小鼠腹腔注射氯化镍(NiCl2)和/或褪黑素21天后，我们发现NiCl2能诱发WT和SelM KO小鼠心脏的微观结构和超微结构的变化，并通过丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)下降证明这些变化是由氧化应激、内质网应激和细胞凋亡引起的。同时，我们观察到与内质网应激(激活转录因子4(ATF4)、肌醇需要酶1(IRE1)、c-Jun N-端激酶(JNK)和C/EBP同源蛋白(CHOP))和细胞凋亡(B细胞淋巴瘤2型蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9和Caspase-12)相关基因的信使RNA(mRNA)和蛋白表达的变化。值得注意的是，这种损伤在SelM KO小鼠中更严重。此外，褪黑素减轻了WT小鼠由NiCl2引起的心脏损伤，但对SelM KO小鼠的心脏却不能产生良好的保护作用。综上所述，本研究结果表明SelM的抗氧化能力以及它对内质网应激和细胞凋亡的调节在镍引起的心脏损伤中起着重要作用。

• 单位
  东北农业大学