T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子4参与变应性鼻炎发病机制的实验研究

作者：祁雪萍; 索利敏; 赵长青; 杨平常

来源：中华耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2014, 49(04): 283-287.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1673-0860.2014.04.005

• 鼻炎,变应性,常年性
• 膜蛋白质类
• 疾病模型,动物
• 小鼠

目的探索T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子4(T cell immunoglobulin and mucin domain molecule4,TIM4)在变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)发病中的作用机制,为AR的治疗提供新思路和新靶点。方法 BALB/C雄性实验小鼠21只完全随机平均分为3组,分别为对照组、AR组及TIM4抗体干预组。AR模型采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)进行基础致敏和鼻腔局部滴鼻激发;采用行为学观察结合免疫学及鼻黏膜HE染色进行AR评估和监测。通过免疫荧光和反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)方法,研究TIM4在不同组别小鼠鼻黏膜局部的表达。以SPSS 18.0软件进行统计结果的数据分析。结果小鼠AR模型制作成功。AR组、对照组、TIM4抗体干预组小鼠鼻黏膜TIM4 mRNA的相对表达量分别为16.29±3.80、0.51±0.60、1.64±0.98,3组差异有统计学意义(F=46.56,P<0.05);AR组显著高于对照组和TIM4抗体干预组,差异有统计学意义(t值分别为8.650、8.027,P值均<0.05);而对照组与TIM4抗体干预组之间TIM4mRNA表达差异无统计学意义(t=-0.623,P>0.05)。AR小鼠鼻黏膜局部高表达TIM4,其表达部位主要集中在假复层纤毛柱状上皮下层。结论 TIM4在AR发病过程中可能发挥了重要的作用,有效抑制TIM4的表达,可能可以延缓或部分逆转AR的病理过程。

• 单位
  山西医科大学第二医院