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摘要
目的研究雷公藤红素对MDA-MB-231乳腺癌细胞的抗肿瘤作用及其机制。方法用MTT比色法检测雷公藤红素对MDA-MB-231生长的影响,并计算其半数抑制浓度(IC50)。其机制研究的实验均分为两组:对照组和处理组。对照组细胞未经任何处理,处理组细胞用2.0μmol/L雷公藤红素作用后,Annexin V-FITC荧光染色及TUNEL染色法检测凋亡细胞比率;免疫印迹法分析p-Akt、Akt、Survivin和Bcl-xL的蛋白表达水平。结果雷公藤红素能抑制MDA-MB-231的生长,作用48 h的IC50为0.93μmol/L。处理组Annexin V-FITC染色阳性的凋亡细胞比率和TUNEL染色阳性细胞比率均高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。与对照组比较,处理组p-Akt、Survivin和Bcl-xL的蛋白表达下降,差异均有统计学意义(均P <0.05);两组Akt总蛋白表达比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论雷公藤红素通过调节Akt信号通路诱导MDA-MB-231凋亡的发生,进而抑制MDA-MB-231细胞的生长。
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