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摘要
目的评价左金丸治疗实验性溃疡性结肠炎的疗效并探讨其作用机制。方法采用葡聚糖硫酸钠法复制溃疡性结肠炎模型,BALB/c小鼠随机分成正常组、模型组、左金丸组(3 g·kg-1)及美沙拉嗪组(300 mg·kg-1),正常组和模型组给予等体积生理盐水,持续7 d;通过小鼠体重、结肠长度、结肠重量、结肠重量指数、病理损伤评分评价其疗效,流式细胞术检测小鼠外周血中Pre-Tfh、NK-Tfh、mTfh、GC-Tfh、DC-Tfh细胞水平,酶联免疫吸附法检测小鼠结肠组织IL-21、IL-23、TGF-β1的表达水平,Western blot检测结肠粘膜Bcl-6、FoxP1、FoxO1蛋白含量。结果与模型组比较,左金丸治疗组结肠长度明显延长,结肠重量指数、病理损伤评分和Pre-Tfh、NK-Tfh、DC-Tfh细胞水平以及结肠组织中Bcl-6、IL-23、TGF-β1、FoxP1的表达明显降低(P<0.05或P<0.01),mTfh细胞和IL-21、FoxO1表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论左金丸有效治疗UC的机制可能是通过干预FoxP1、FoxO1和IL-21、IL-23、TGF-β1等关键蛋白的表达影响Bcl-6信号活化水平从而调控滤泡辅助性T细胞分化实现的。
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