儿童呼吸道合胞病毒和肺炎衣原体感染引起的T细胞免疫异常的机制比较

作者：刘晓霞^*; 陈雪

来源：国际医药卫生导报, 2020, 26(18).

• 呼吸道合胞病毒
• 肺炎衣原体
• T细胞免疫
• CD4+T细胞
• IFN-γ
• IL-10

目的探索儿童呼吸道合胞病毒和肺炎衣原体感染所引起的T细胞免疫异常的机制。方法从健康儿童志愿者全血中分离出人外周血单个核细胞, 体外实验采用从EDTA抗凝全血中分离的PBMC进行密度梯度离心, 并采用抗CD4+的抗体标记磁性微球, 通过阳性选择获得特异性细胞型耗竭。从新鲜分离的PBMC中用流式细胞术纯化细胞群。将PBMC悬浮液进行培养, 用活病毒或紫外线灭活的呼吸道合胞病毒(RSV)和肺炎衣原体(Cpn)分别进行感染。用特异性抗体对细胞进行表面染色, 用FACS CANTOⅡ流式细胞仪对染色样本进行测量, 并用FACS DIVA软件进行分析。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对人IFN-γ, IL-10进行定量检测。结果 Tregs对RSV感染有反应, 在感染后的细胞培养上清液中表现出更高的增殖频率, 并上调活化和转运分子的表达。Tregs在RSV感染后的免疫病理限制中起着关键作用。高滴度IgG(≥512)的细胞个体有较强的CMI。RSV感染的细胞中CD4+ T细胞IL-10表达增强, 并直接抑制CD4+ T细胞产生的促炎细胞因子、趋化因子、一氧化氮和前列腺素的表达。IL-10还通过抑制MHCⅡ类和共刺激分子的表面表达, 抑制抗原提呈细胞(APC)出现和激活CD4+ T细胞的能力。特异性的CD4+ T细胞可识别Cpn抗原(细胞质中的或源于MOMP的多肽), 在体外可溶解Cpn感染细胞。用Cpn成分做抗原刺激后, 对照组较Cpn感染实验组IFN-γ增高。结论在呼吸道合胞病毒(RSV)感染的CD4+T细胞中通过调节细胞因子IL-10表达量引起细胞免疫异常, 在肺炎衣原体(Cpn)感染CD4+ T细胞中通过调节干扰素IFN-γ引起细胞免疫异常。