髓系细胞TGF-β1基因缺失增加小鼠对结肠炎的易感性

作者:曾志琴; 刘巍; 罗双慧; 胡楚鹏; 许宁银; 黄安; 奚涛; 邢莹莹*
来源:免疫学杂志, 2020, 36(04): 312-318.
DOI:10.13431/j.cnki.immunol.j.20200051

摘要

目的探究髓系细胞中TGF-β1基因敲除对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)引发的小鼠结肠炎发病进程的影响以及与神经肽因子的关系。方法TGF-β1+/+LysM-Cre及TGF-β1f/fLysM-Cre小鼠分别分成2组,饮用无菌水的小鼠命名为TGF-β1+/+LysM-Cre water及TGF-β1f/fLysM-Cre water;饮用含2%DSS无菌水的小鼠命名为TGF-β1+/+LysM-Cre DSS及TGF-β1f/fLysM-Cre DSS。检测小鼠质量;记录死亡率;测量结肠长度;HE染色检测结肠组织中炎症细胞浸润情况;QRT-PCR及免疫组化检测结肠组织中炎症因子,神经肽及其受体的表达水平。结果TGF-β1+/+LysM-Cre water及TGF-β1f/fLysM-Cre water小鼠均表征正常;而TGF-β1+/+LysM-Cre DSS及TGF-β1f/fLysM-Cre DSS小鼠的结肠炎症状明显,此外,相比TGF-β1+/+LysM-Cre DSS小鼠,TGF-β1f/fLysM-Cre DSS小鼠的质量降低更多,死亡率增加了60%,结肠长度更短,结肠组织炎症细胞浸润更明显,且QRT-PCR及免疫组化结果均显示其炎症因子、神经肽因子及受体表达水平更高。结论髓系细胞敲除TGF-β1会增加小鼠对结肠炎的易感性,神经肽在其中发挥着一定的作用。