视黄酸通过TLR4/NF-κB通路对脂多糖诱导血管炎症与氧化应激的影响

作者：李琛; 张英杰^*; 孙洋; 王洪新^*

来源：中国临床解剖学杂志, 2022, 40(03): 303-308.

DOI：10.13418/j.issn.1001-165x.2022.3.11

• 视黄酸
• TLR4/NF-κB
• 血管内皮功能障碍
• 炎症
• 氧化应激

目的 研究视黄酸(RA)对脂多糖(LPS)诱导的血管炎症与氧化应激的保护作用并探讨其作用机制。方法 SD大鼠给予RA和TLR4抑制剂连续口腔灌胃2周后，除对照组外，LPS组、RA 3 mg/kg组、RA 15 mg/kg组和TLR4抑制剂组（TAK-242, 3 mg/kg），通过腹腔注射LPS (10 mg/kg)以建立血管炎症模型。血管张力测定系统检测血管舒张功能，硝酸还原酶法检测大鼠血清中一氧化氮（NO）的含量，ELISA法检测血清中IL-18、IL-1β、TNF-α、IL-6和GSH-px的水平，WST-1法和TBA法分别检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）,DHE荧光探针检测血管活性氧(ROS)的水平，免疫组化法检测血管NF-κB p65的表达，免疫印迹法检测血管TLR4、eNOS和p-eNOS的表达。结果 与LPS组相比，RA能够改善血管舒张功能，增加p-eNOS和NO的水平，减少血清炎症因子IL-18、IL-1β、TNF-α、IL-6的含量，降低血清中MDA和ROS的生成，升高血清中SOD的生成和GSH-px的释放量，并且下调血管TLR4和NF-κB p65的表达水平。另外，RA对LPS诱导的血管炎症与氧化应激的影响与TLR4抑制剂作用相似。结论 RA对LPS诱导的血管炎症与氧化应激具有抑制作用，其可能通过TLR4/NF-κB p65信号通路发挥作用。

• 单位
  锦州医科大学