二烯丙基二硫下调MCL-1诱导K562细胞G_2/M阻滞及其机制

作者：吉晓霞; 刘芳; 夏红; 何洁; 谭晖; 易岚; 苏琦

来源：中国实验血液学杂志, 2018, 26(03): 750-755.

• 二烯丙基二硫
• 人白血病K562细胞
• MCL-1
• G2/M期阻滞
• siRNA

目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)下调MCL-1诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其机制。方法:采用CCK-8检测DADS对K562细胞增殖的作用;流式细胞术观察DADS与沉默MCL-1对K562细胞周期的影响;Western blot检测MCL-1、PCNA和CDK1表达;免疫共沉淀方法分析MCL-1与PCNA及CDK1结合作用。结果:15、30、60、120、240μmol/L DADS对K562细胞增殖抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%和81.05%(P<0.05)。60和120μmol/L DADS分别作用K562细胞24和48 h后,G2/M期细胞分别增加到18.6%与34.4%和17.5%与28.5%(P<0.05)。沉默MCL-1可阻滞K562细胞于G2/M,沉默MCL-1加DADS(60μmol/L)较单独DADS和沉默MCL-1明显增强(P<0.05)。DADS可明显下调MCL-1、PCNA与CDK1表达(P<0.05)。DADS处理K562细胞8 h,MCL-1与结合的PCNA和CDK1较对照组显著下调(P<0.05)。结论:DADS可通过下调MCL-1继而降低PCNA与CDK1表达,抑制K562细胞增殖,细胞阻滞于G2/M期,沉默MCL-1可增强DADS的作用。

• 单位
  山西省运城市中心医院; 南华大学