摘要

目的探讨姜黄素对人源性三阴乳腺癌MDA-MB-468细胞凋亡的影响,并从Akt信号通路阐述其可能机制。方法选取处于对数生长期的三阴乳腺癌MDA-MB-468细胞作为研究对象,给予不同浓度的姜黄素(35μmol/L、50μmol/L)分别处理12 h、24 h、48 h、72 h后,采用CCK8检测细胞的活性。将细胞分为对照组、DMSO组、姜黄素35μmol/L组、姜黄素50μmol/L组,干预48 h后,采用AnnexinV-FITC/PI双染法及流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞中凋亡相关蛋白(Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax、Caspase-9、Caspase-3)的蛋白表达水平。结果姜黄素作用于MDA-MB-468细胞12 h、24 h、48 h后,50μmol/L姜黄素组的细胞抑制率均高于35μmol/L剂量组,在24 h细胞抑制率最高,差异均有统计学意义(P<0.05),但24 h后,细胞抑制率开始下降,至72 h时已低于5%;姜黄素处理48 h后,对照组、DMSO组、姜黄素35μmol/L组、姜黄素50μmol/L组细胞凋亡率分别为(31.29±0.51)%、(35.73±0.82)%、(40.22±1.64)%、(46.32±0.70)%,姜黄素干预组均高于对照组与DMSO组,且姜黄素50μmol/L组的细胞凋亡率高于姜黄素35μmol/L组,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组和DMSO组相比,两个姜黄素干预组p-Akt、Bcl-2的相对蛋白表达量均降低,而Bax、Caspase-9、Caspase-3的相对蛋白表达量则升高,差异均有统计学意义(P<0.05);其中姜黄素50μmol/L组p-Akt的相对蛋白表达量低于姜黄素35μmol/L组,而Bcl-2、Caspase-9的相对蛋白表达量则高于姜黄素35μmol/L组,差异均有统计学意义(P<0.05);但各组Akt的相对蛋白表达量之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素能够抑制三阴乳腺癌MDA-MB-468细胞增殖,且高浓度剂量组作用更强,可能与Akt信号通路的抑制有关。