摘要

目的探讨鼠尾草酸联合他莫昔芬对乳腺癌细胞的影响及作用机制。方法将乳腺癌细胞株MCF-7、T47D分为4组,对照组加入PBS,CA组加入鼠尾草酸,TAM组加入他莫昔芬,CA+TAM组加入鼠尾草酸和他莫昔芬。MTT增殖实验检测细胞增殖能力,集落形成实验检测细胞集落形成能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,免疫印迹法检测各组细胞Caspase-8、Caspase-3、PARP蛋白表达。结果在020μmol/L药物浓度时,CA、TAM、CA+TAM呈剂量依赖性抑制乳腺癌细胞增殖,但药物浓度为20μmol/L与50μmol/L对细胞增殖影响差异无统计学意义(均P>0.05)。CA+TAM组增殖抑制率明显高于CA组和TAM组(均P<0.05)。MCF-7和T47D细胞中,CA组、TAM组、CA+TAM组集落形成率、侵袭细胞数、细胞迁移率显著低于对照组(均P<0.05);CA+TAM组集落形成率、侵袭细胞数、细胞迁移率显著低于CA组和TAM组(均P<0.05),CA组和TAM组集落形成率、侵袭细胞数、细胞迁移率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。在2种乳腺癌细胞株中,对照组、CA组、TAM组、CA+TAM组cleaved Caspase-8蛋白表达差异无统计学意义(均P>0.05),CA组、TAM组、CA+TAM组cleaved Caspase-3、cleaved PARP蛋白表达显著高于对照组(均P<0.05),CA+TAM组cleaved Caspase-3、cleaved PARP蛋白表达显著高于CA组和TAM组(均P<0.05),CA组和TAM组cleaved Caspase-3、cleaved PARP蛋白表达差异无统计学意义(均P>0.05)。结论鼠尾草酸联合他莫昔芬能够抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与激活Caspase-3/PARP信号通路有关。

  • 单位
    武汉市中心医院; 华中科技大学同济医学院