千金藤素调控肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的实验研究

作者：杨晓玲; 赖丽金; 谭桂兰

来源：安徽医药, 2023, 27(01): 64-68.

• 肝肿瘤
• HepG2细胞
• 癌基因蛋白质p65(gag-jun)
• 千金藤素
• NF-κB信号
• 凋亡

目的 探讨千金藤素对肝癌细胞HepG2增殖、凋亡的影响和机制。方法 2020年1—6月，从上海通派生物科技有限公司购入肝癌细胞HepG2，用千金藤素（20μmol/L）处理肝癌细胞HepG2,MTT方法测定增殖活性，PI单染法检测细胞周期，Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡，蛋白质印迹法（Western blotting）检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、活化胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。用NF-κB信号激活剂和千金藤素联合处理肝癌细胞，检测细胞增殖、周期、凋亡变化。结果 千金藤素处理后的肝癌细胞增殖活性下降，细胞G0/G1期比例[（65.81±3.73）%比（50.61±4.17）%]升高，细胞凋亡率[（13.47±1.58）%比（2.18±0.12）%]升高，细胞中p21、Bax、cleaved-caspase-3蛋白水平升高，cyclin D1蛋白水平下降，NF-κBp65蛋白水平（0.19±0.02比0.36±0.05）降低。NF-κB信号激活剂处理可以提高千金藤素条件下肝癌细胞增殖活性（0.46±0.03比0.35±0.04），减少G0/G1期比例，降低细胞凋亡率，降低细胞中p21、Bax、cleavedcaspase-3蛋白表达水平，提高细胞中cyclin D1和NF-κBp65蛋白水平。结论 千金藤素抑制肝癌细胞增殖，阻滞细胞周期，诱导细胞凋亡，作用机制与抑制NF-κB信号激活有关。

• 单位
  深圳市龙华区人民医院