摘要

目的:探讨分泌型卷曲相关蛋白5(s FRP5)在心肌细胞肥大中的表达情况及其发挥的作用。方法:体外培养SD乳鼠心肌细胞,应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大。替米沙坦、PD123319分别阻滞血管紧张素1型受体(AT1R)、血管紧张素2型受体(AT2R)的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测sFRP5、脑利钠肽(BNP)及肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的表达。结果:s FRP5能够在心肌细胞中表达。sFRP5 mRNA及蛋白水平、BNP蛋白水平的表达随AngⅡ干预时间的延长而增加,48 h达到最高值(P<0.05)。与AngⅡ(10-6 mol/L)组相比,AngⅡ+替米沙坦(10μmol/L)组sFRP5 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05),AngⅡ+PD123319(10μmol/L)组sFRP5 mRNA和蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);与AngⅡ(10-6 mo1/L)+sFRP5(0 ng/ml)组比较,AngⅡ(10-6 mo1/L)+sFRP5(10 ng/ml)组及AngⅡ(10-6 mo1/L)+sFRP5(100 ng/ml)组BNP蛋白及TNF-a的蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论:在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大过程中,主要通过血管紧张素Ⅱ型受体上调sFRP5的表达,且sFRP5在抑制心肌细胞肥大中发挥作用。

  • 单位
    河北医科大学第二医院