过表达P2X4受体介导三叉神经痛的实验研究

作者：黄若瑜; 宋玉丰; 周敏; 徐昊旻; 刘俊; 张明明; 高云; 熊伟^*

来源：口腔医学研究, 2023, 39(09): 792-797.

DOI：10.13701/j.cnki.kqyxyj.2023.09.006

• P2X4受体
• 三叉神经痛
• 脑源性神经营养因子
• ERK磷酸化
• 炎性因子

目的:本课题组前期发现，P2X4受体可能通过调控脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)表达，进而介导三叉神经痛(trigeminal neural, TN)分子机制。为此，在TN大鼠模型中转染过表达P2X4受体，进行验证。方法:以结扎框下神经慢性损伤法建立TN大鼠模型，P2X4受体过表达质粒舌下静脉转染至TN大鼠中，以面部痛敏阈检测仪、荧光定量PCR、间接免疫荧光、Western blot和ELISA法检测大鼠三叉神经脊束核(spinal trigeminal nucleus, STN)和三叉神经节(trigeminal ganglia, TG)部位疼痛阈值，P2X4、BDNF和TrkB转录水平，P2X4和BDNF定位情况，P2X4、BDNF、TrkB蛋白表达和ERK磷酸化水平，炎性因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达。结果:过表达P2X4受体组大鼠疼痛阈值降低，STN和TG部位P2X4、BDNF受体和TrkB转录水平升高(P<0.01),STN中BDNF受体与小胶质标志物OX42共定位、TG中P2X4与胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)共定位，STN和TG部位ERK磷酸化水平升高(P<0.01),大鼠血清中IL-1β和TNF-α表达水平升高(P<0.05)。结论:过表达P2X4受体降低大鼠疼痛阈值，表明P2X4离子参与了TN疼痛通路，其机制为P2X4调控了BDNF/ERK通路，增强了ERK磷酸化和炎性因子IL-1β和TNF-α表达。

• 单位
  基础医学院; 南昌大学附属口腔医院; 南昌大学; 江西省口腔生物医学重点实验室